Buscar los trastornos del neurodesarrollo en el procesamiento auditivo

El audiólogo Franz Zenker, de la Clínica Barajas (Tenerife), ha abierto la jornada previa del congreso con una conferencia magistral centrada en el “Procesamiento auditivo en los trastornos del neurodesarrollo”, en la que ha recomendado tres lecturas: la monografía sobre Atención Temprana de Isabel Olleta, el trabajo sobre las respuestas evocadas de todo tipo, cuyo autor es el presidente de AEDA, Juan García-Valdecasas, y el libro del propio Zenker sobre los problemas tratados en esta presentación, todos disponibles en Amazon.

Ha partido de la base de que resulta “habitual” que los padres con niños pidan a los audiólogos que se descarte una pérdida auditiva en el diagnóstico, y desde el principio ya son “patentes” algunos indicios de esos trastornos del neurodesarrollo, “un retraso en la adquisición de una serie de habilidades”, sobre todo, perturbaciones en la comunicación (discapacidad intelectual, autismo, TDAH o hiperactividad y otros trastornos motores, del aprendizaje..)

De entrada, influye mucho quién es el primer profesional que atiende al niño (pedagogo, logopeda, psiquiatra, neurólogo, pediatra)

Las organizaciones ASHA, AAA, BSA, SAC, OMS y otras, en las que se basa Zenker para la definición del TPAC, apuntan a una “pobre percepción que se pueda dar sobre el habla y los sonidos” (la británica BSA, en concreto), originados estos trastornos por un defecto en las vías aferentes y eferentes del sistema auditivo central, así como la modulación de procesos como el lenguaje, la lectura, el habla y la atención.

Entre los subtipos, se encuentran los TPAC del desarrollo, niños normoyentes con pruebas electrofisiológicas normales, pero con dificultades de escucha; los TPAC adquiridos, consecuencia del envejecimiento, una patología o un traumatismo, lesiones cerebrales, exposición a ruidos, ototóxicos; y los TPAC secundarios, producto de una pérdida auditiva periférica transitoria o permanente, los más frecuentes para los profesionales de la audiología. En algunos niños, con los test de escucha dicótica se puede constatar que ha habido periodos de deprivación auditiva por este tipo de trastornos. El hándicap para los profesionales está en que en castellano no se está al mismo nivel de pruebas para el diagnóstico de TPAC que en inglés.

Cabe esperar que un 2% de la población sufre este tipo de trastornos e influye en los resultados diagnósticos el hecho de que se tenga en cuenta el criterio monoaural o binaural y el tipo de test que se utiliza (de procesamiento temporal, escucha dicótica, monoaurales del habla de baja redundancia, interacción binaural -dicóticos-, de discriminación auditiva, electroacústico y electrofisiológicos), una batería muy amplia

Varias patologías a un tiempo

Con frecuencia, se da una comorbilidad, con varias enfermedades en el mismo paciente, y Zenker ha utilizado como símil el ejemplo de un poema hindú sobre una serie de personas ciegas que palpaban a un elefante en diferentes partes de su cuerpo y todos tenían una percepción diferente (colmillo, trompa, pata…) que era correcta y al mismo tiempo todos erraban por su falta de concepción de conjunto del animal.

Zenker describió un estudio con 82 niños para diagnóstico de TPAC en el que 32 casos se confirmaron y 57 se descartaron, y hay síntomas comunes que se observaron en ambos grupos, por ejemplo, la dificultad de comprensión del habla en ruido. Eso significa que esos indicios no resultan concluyentes para el diagnóstico.

Las prevalencias del trastorno del lenguaje (TEL) se tiúa en 7 de cada 100 niños; en los TPAC, en 5 de cada 100, cuando en ambas franjas de edad debería ser de 35 de cada 10.000, el 0,35%, pero en realidad alcanza un 10%. En cuanto a los niños hiperactivos (TDAH), constituyen un reto por la colaboración necesaria del pequeño para las pruebas audiológicas y hay que ser cautos a la hora de atribuir un TPAC, por esas dificultades.

Casi la mitad de los niños van a tener dificultades atencionales, tal como revelaron algunos estudios, y un 53%, dificultades auditivas. A veces, resulta más fiable hacer al niño tararear lo que oye en las pruebas, más que exponérselo para que lo pronuncie.

“Bases moleculares de la presbiacusia”

La conferencia inaugural “Bases moleculares de la presbiacusia”, de Isabel Varela Nieto, química y máster en Audiología por la Universidad de Salamanca e investigadora del CSIC, ha aportado información acerca de las experiencias de este equipo científico para desentrañar este aspecto de la pérdida auditiva ligada a la edad, el envejecimiento de la cóclea.
Por tipos, se trata de una hipoacusia neurosensorial (según la parte del oído afectada) o se puede establecer otra clasificación según causas, al 50% por predisposiciones genéticas o por el entorno y la exposición al ruido u otros factores (tumores, ototóxicos, sorderas súbitas, síndrome de Menière…)

El envejecimiento auditivo está ligado al envejecimiento de la función cognitiva en el individuo y cuando no hay esa pérdida de audición, se conservan mejor estas capacidades del cerebro. Además, es la antesala de las enfermedades neurodegenerativas y otras de tipo crónico asociadas al envejecimiento, que además se van añadiendo a los problemas de la persona mayor, una tras otra en una progresión acelerada e irreversible.

Los factores moleculares podrían estar influyendo (el músculo, el hueso, el aparato reproductor…) y puede tratarse de causas genéticas y epigenéticas. Hay una menor capacidad para regenerar células, mayor fragilidad y problemas de metabolismo y de la nutrición. Suele darse una pérdida en la capacidad de las vitaminas para mantener su función.

Modelando el envejecimiento

Existen tres factores de riesgo: estrés oxidativo, estado inflamatorio y alteraciones vasculares. Todas conducen al envejecimiento. Hay tres características singulares en el oído que hacen más difícil o diferenciado su estudio: se trata de un órgano aislado y de difícil acceso desde el exterior (se cuenta solo con el testimonio de la persona y con técnicas de imagen). Por eso, hace falta un modelo experimental para acceder sin dañarlo.

En segundo lugar, este órgano es extremadamente complejo por su anatomía tridimensional y complejidad celular, para saber qué parte del oído está fallando. Finalmente, el órgano de Corti (células ciliadas, neuronas y células de sostén) son células que no se dividen y no se pueden reemplazar en mamíferos. De ahí que la pérdida auditiva sea irreversible en la mayoría de los casos.

Varela ha subrayado que se necesitan modelos animales para entender la genética, estudiar el envejecimiento en un lapso de tiempo más corto y trabajar en nuevas formas de tratamiento. Una ventaja para esta investigación del oído radica en que el 100% de los genes descritos que causan sordera humana también la provocan en el ratón, lo que permite sacar conclusiones válidas por analogía. No obstante, algunos genes que la originan en estos roedores no tienen correlato en las personas, al menos de momento no se ha descubierto.

Las técnicas empleadas con los animales son los potenciales evocados (ABR) y Varela ha empezado a trabajar con técnicas de imagen de RMN, con equipos de más resolución para ver mejor la cóclea.

¿Cuál es la aportación del estrés oxidativo a la presbiacusia? Esa es la pregunta hipótesis de su grupo investigador, que ha trabajado con ratones transgénicos y Dusp1 knock out, y han constatado la correlación directa de la expresión de una enzima (G6PD) con el aumento del umbral auditivo. Preservarla permite frenar la muerte celular y retrasar el envejecimiento. También ocurre que cuando hay una pérdida de función de la molécula fosfatasa MKP1, se acelera la presbiacusia.

Disminuir el estrés oxidativo, ¿retrasa la progresión de la presbicusia? (Segunda pregunta de la investigación). En este campo, estos expertos trabajaron con el medicamento NAC (autorizado en humanos), que retrasa la presbiacusia debida a la pérdida de regulación de los mecanismos moleculares de respuesta a estresores. Lo consigue al reducir la inflamación y al favorecer la supervivencia celular.